Homozystein und Atherosklerose: Die bekannten Risikofaktoren des Herzinfarkts wie Bluthochdruck oder Rauchen erklären die Erkrankung nur bei einem Teil der Patienten. Die Rolle von Infektionserregern wie Chlamydien lässt sich nicht abschließend beurteilen (a-t 8 [1997], 81). Erste Zwischenergebnisse der auf zwei Jahre angelegten ACADEMIC*-Studie dämpfen jedoch die Erwartungen in eine Antibiotikatherapie der koronaren Herzkrankheit: Innerhalb des ersten halben Jahres hat Azithromycin (ZITHROMAX) keinen klinischen Nutzen für Patienten mit koronarer Herzkrankheit. Nach epidemiologischen Studien geht ein leicht erhöhter Homozysteinspiegel im Serum, der bei etwa 5% bis 7% der Bevölkerung zu finden ist, mit Zunahme des Atheroskleroserisikos einher. Homozystein fällt als Zwischenprodukt beim Abbau der essentiellen Aminosäure Methionin an. Frühzeitige atherosklerotische und thrombotische Gefäßkrankheiten bei Patienten mit Homozysteinurie, einem seltenen angeborenen Mangel an Homozystein-abbauenden Enzymen und exzessiv hohen Homozystein-Spiegeln, sind seit langem bekannt. Als normal gelten Nüchternwerte zwischen 5 und 15 µmol/l. Nach einer Metaanalyse von 37 Beobachtungsstudien soll ein Anstieg um 5 µmol das koronare Risiko ähnlich steigern wie um 20 mg/dl erhöhte Cholesterinwerte. Verschiedene Mechanismen, darunter Schädigung des Gefäßendothels durch vermehrte Bildung von Wasserstoffperoxid, Plättchenaktivierung und Oxidation von Blutfetten u.a. werden für die atherogene Wirkung von Homozystein verantwortlich gemacht. Am Abbau der Aminosäure sind Folsäure sowie die Vitamine B6 und B12 beteiligt. Ernährung mit reichlich frischem Obst, Gemüse und Vollkornprodukten oder Einnahme der Vitamine als Tabletten (z.B. in MEDYN) kann erhöhte Homozysteinspiegel senken. Allerdings fehlen Interventionsstudien, die einen Schutz vor Herzinfarkt oder Schlaganfall durch Einnahme von Folsäure- und B-Vitamin-Kombinationen belegen (WELCH, G. N., J. LOSCALZO: N. Engl. J. Med. 338 [1998], 1042/ati d). Das Beispiel Betakaroten für Raucher (a-t 12 [1997], 126) macht deutlich, dass Hinweise auf vorbeugende Effekte aus epidemiologischen Studien für eine Empfehlung zur Prophylaxe nicht ausreichen: Bis zum Vorliegen randomisierter plazebokontrollierter Studien bleibt offen, ob die Intervention nützt, nichts bringt außer Kosten oder ob sie sogar schadet, - Red.