Ticlopidin (TIKLYD) kann Gelbsucht hervorrufen: Ein Internist aus dem Raum Hannover berichtet über einen 52jährigen, der nach vierwöchiger Einnahme des Thrombozytenfunktionshemmers Ticlopidin (TIKLYD) wegen Kleinhirninfarkt über Juckreiz und Unwohlsein klagt. Trotz Umstellung auf Azetylsalizylsäure (ASPIRIN u.a.) färbt sich seine Haut gelb. Im Krankenhaus wird eine Erhöhung von Bilirubin (26 mg/dl), alkalischer Phosphatase (381 U/l), Gamma-GT (125 U/l), GPT (57 U/l) und GOT (30 U/l) festgestellt. Andere Ursachen für die histologisch bestätigte intrahepatische Cholestase mit frischen Einzelzellnekrosen finden sich nicht, so daß "am ehesten" eine "medikamentös-toxische Genese" angenommen wird (NETZWERK-Bericht 8394). Bei einer 69jährigen, die Ticlopidin und den Kalziumantagonisten Nitrendipin (BAYOTENSIN) nach drei- bzw. vierwöchiger Einnahme wegen Unruhe- und Angstzuständen absetzt, fällt vier Tage später eine cholestatische Leberschädigung auf. Erst nach zweieinhalb Monaten haben sich die Leberenzyme normalisiert (7827). Weitere Kollegen beobachten intrahepatische Cholestase (7465), bioptisch gesicherte toxische Lebererkrankung (8352) und massive Erhöhung der Leberwerte (8457, 8458). Der wegen seines knochenmarkschädigenden Potentials als Reservemittel geltende Thrombozytenaggregationshemmer (a-t 4 [1993], 37; 7 [1993], 68) soll nach Herstellerangaben "selten" Leberfunktionsstörungen verursachen (Rote Liste 1996, 79010). In einer Schweizer Studie beeinträchtigt Ticlopidin die Leber bei 2% der Patienten, in einer kanadisch-amerikanischen Erprobung bei 4% der Teilnehmer, von denen die Hälfte deshalb die Behandlung abbricht. Mehrfach wird Cholestase beschrieben. Innerhalb der ersten drei Einnahmemonate setzt zumeist plötzlich Gelbsucht ein mit Anstieg von Transaminasen und alkalischer Phosphatase. Kenntnis der Leberunverträglichkeit des Thrombozytenaggregationshemmers kann die Betroffenen vor invasiver Diagnostik schützen. Nach Absetzen scheint die Schädigung innerhalb weniger Wochen und Monate folgenlos abzuheilen (GRIMM, I. S. et al.: Amer. J. Gastroent. 89 [1994], 279).